A difteria, é uma doença infecciosa aguda, contagiosa, que atinge de
preferência as crianças até 10 anos de idade, se constitui ainda, em nosso meio, sendo sério problema de saúde pública. Embora em
outros países sua frequência tenha diminuído muito, graças ao emprego
sistemático da vacinação antidiftérica, no Brasil sua presença, é ainda
considerável.
- Etiologia
As formas clássicas da difteria são causadas
principalmente pelo Corynebacterium diphtheriae, produtor de toxina diftérica
(TD), e são caracterizadas pela presença de pseudomembrana acinzentada no sítio
de infecção devido aos efeitos da multiplicação desse bacilo e da resposta
imune do hospedeiro.4,5,6
O agente etiológico da difteria é o
Corynebacterium diphteriae. As suas cepas toxigênicas causa a doença.
Esse agente apresenta-se na forma de bastonetes imóveis, não possuindo cápsula
ou esporo e ele é gram-positivo.1
O seu corpo
bacteriano é reto ou ligeiramente encurvado, de extremidades arredondadas ou
intumescidas, com acentuada tendência ao pleomorfismo, possuindo formas em
clava, em pêra, em fuso ou em haltere.1 Em geral os bacilos
diftéricos se agrupam de maneira especial, seja paralelamente( em paliçada),
seja formando ângulo ( formas em V, em H, em Y, etc). 1
•História da difteria
A doença foi nomeada
em 1826 pelo patologista francês Peirre Bretonneau, que usou a raiz grega para
"pele" ou "esconder" , devido a membrana faríngea que a
doença provoca se assemelhar a couro. 1
Em 1883, Klebs
descobriu o organismo responsável pela difteria, que foi isolado em pura
cultura em meio Loffle. Nesse meio as colônias já começam a surgir 8 a 10 horas
após a semeadura, ao passo que outras bactérias não vegetam com igual rapidez
.E nele, a 37°C, pode-se evidenciar granulações no corpo bacilar, de
preferência polares, denomidas granulações metacromáticas, ou corpúsculos de
Babes-Ernst.
Em 1888, demonstraram pela primeira vez a existência de uma
exotoxina produzida pelo bacilo diftérico. A produção da toxina diftérica está
intimamente relacionado com a presença de um bacteriófago temperado
específico, conhecido como Beta.
Todas as cepas
toxigênicas do C. diphtheriae são lisogênicas, isto é, estão infectadas com o
prófago beta. Se, eventualmente, há perda do fago específico cessa a produção
de toxina e a respectiva cepa torna-se relativamente avirulenta. Ao readquirir
o prófago beta, ou fagos estreitamente relacionado portando o gene tox,
torna-se novamente toxigênica.2
- Epidemiologia
A difteria é transmitida por contágio, na maioria dos casos
através das secreções oronasais, quer de
modo direto imediato, por contato físico, quer de modo direto mediato, pela
projeção de Flugge nos circunstantes, isto é, nos comunicantes. A maneira como
as crianças brincam, principalmente as pré-escolares, esfregando-se e
agarrando-se constantemente, é um fator fundamental da transmissão por contágio
Já a transmissão
indireta, se da através de fômites recém- contaminados, como lenços, toalhas,
roupas, utensílios, por poeiras infectantes, ou pelos alimentos, como o leite,
que pode ser contaminado na ordenha, é menos comum e depende mais da
circunstâncias.
A difteria pode
acometer indivíduos parcialmente imunizados, independentemente da idade, raça
ou sexo. Um declínio parcial na imunidade, aliado à falta de reforços vacinais
e a menor exposição ao bacilo, contribuem para a ocorrência esporádica de
epidemias. 7,8,9,10 .Um outro fator para a ocorrência da difteria é
o fator sócio- econômico, países oriundo da pobreza, tem um índice maior de
casos de difteria .
Um exemplo disso é o
do surto de difteria que ocorreu em 2011 na aldeia nigeriana de Kimba. Naquele
ano, foram notificados um total de 4880 casos de difteria no mundo, mais de 70%
deles na Índia. A Falta de pessoal e estabelecimentos na região de Kimba,
juntamente com a cobertura de vacinação contra difteria nulo, facilitou este surto
infeliz de altamente letal.3
-Patologia
A difteria, ao
contrário de outras doenças infecciosas agudas, é tipicamente toxêmica, com
produção de lesões na porta de entrada e invasão do organismo exclusivamente
pela toxina. Esta, produzida continuamente no foco da infecção, através da
corrente linfática e sanguínea, atinge órgãos e sistemas a distâncias,
principalmente o miocárdio, sistema nervoso, suprarrenais fígado e rins.
As implantações mais
frequentes da difteria ocorrem na faringe,, no nariz e laringe, raramente pode localizar-se na traqueia,
ouvido, conjuntivo, pele e vulva. Segunda a extensão das lesões e suas
localizações. Tem-se também a importância na patogenia da doença a virulência
do bacilo diftérico, que se define por seu poder invasor e por seu poder
toxígeno.
- Sintomas da difteria
Após um período de
incubação de 2 a 7 dias, a primeira manifestação clínica da difteria geralmente
é sintomas de febre, dor de garganta e sintomas de infecção do trato
respiratório superior. A infecção também pode envolver tecidos cutâneos,
vaginais, conjuntivais ou ósseos e apresentar sintomas correspondentes.
A maior parte do
dano causado pela difteria bacilos é mediada por uma exotoxina que secreta.
Localmente, a toxina causa necrose tecidual e uma resposta inflamatória e
exsudativa grave. 11,12
Os detritos
envolvidos se congelam para formar uma estrutura semelhante a uma membrana que
pode diminuir e causar obstrução das vias aéreas. A toxina da difteria também é
absorvida, especialmente da faringe e das amígdalas, distribuídas
hematogênicamente. A toxina diftérica é conhecida por danificar praticamente
todos os tipos de tecidos do corpo, mas na maioria das vezes atinge o coração e
o sistema nervoso. 11,12
A miocardite
geralmente ocorre 10 a 14 semanas após o início da doença da difteria, mas pode
ocorrer até 6 semanas após a infecção. As complicações neurológicas da difteria
geralmente atingem 3 a 7 semanas após o início da doença. Os pacientes com
difteria geralmente estão doentes por várias semanas e podem se deteriorar de
repente e morrer a qualquer momento.11,12
Angina
diftérica: é a forma
mais frequente. Após um período de incubação que dura 3 a 6 dias, a doença se
manisfeta por abatimento, palidez, anorexia, febre( em geral pouca intensa,
37,5-38°) e dor de garganta, também pouco acentuada, prostração, adinamia, e
taquicardia.No início nota-se apenas tumefação das amígdalas e hiperemia de
toda a faringe.
Após algumas horas surgem pontos brancos-amarelados nas amígdalas, seguido
de um exsudato esbranquiçado que, como um véu envolve parte de uma ou ambas as
amígdalas.Em seguida, o exsudato torna-se mais espesso, pseudomembranoso,
branco-amarelado ou branco acizentado, e se estende pelas amígdalas,
recobrindo-as, invadindo os pilares anteriores, a uvúla, o palato male e a
retrofaringe.O estado geral, comprometido desde o início, agrava-se com evoluir
da doença, em virtude da progressão das pseudomembranas e consequente absorção
cada vez maior de toxinas.
Difteria maligna: é a angina difterica grave,
intensamente tóxica.Clinicamente, caracteriza-se por sintomas bem peculiares;
desde o início o doente apresenta um estado geral grave, com palidez e
prostração, dor de garganta e febre, de rehra pouca intensa.Ainaso exame clínico
constata-se un exsudato pseudomembranoso espesso, aderente, amarelo-cinzento,
às vezes de aspecto neurótico, com caráter invasivo, atingindo amígdalas,
uvúla, palato mole, pilares e retrofaringe.
O hálito tem um odor fedido característicosl. Os gânglios do pescoço
encontram-se enfartados, com edema periganglionar ; há taquicardia intensa, com
pulso, mole e fino; encontrarmos igualmente hipotensão arterial e abafamento
das bulhas cardíaca. As vezes surgem hemorragias das mucosas,petéquias mais ou
mrnos generalizadas e equimoses nos locais de injeções intramuscular,
traduzindo alterações capilares e da crase sanguínea, de origem tóxico.
Rinite diftérica: esta
localização também é bem frequente, sobretudo nas lactentes: é muito rara a
forma primitiva, sendo na maioria das vezes secundárias à angina diftérica. A
respiração nasal torna-se dicultosa, dada a inflamação das mucosas do nariz.
Logo no início flui das narinas uma secreção serossanguinolenta que provoca
erosões nas bordas do nariz e do lábio superior, formando crostas
branca-amareladas. A rinite diftérica, quase sempre secundária à angina
diftérica, contribui para maior gravidade da doença, já que nesses casos há
maior absorção de toxinas, também pela mucosa do nariz.
Laringite
diftérica: é sempre
secundária a à angina diftérica, na maioria dos casos é possível evidenciar a
difteia faríngea primitiva; nas raras vezes em que tal eventualidade não se
constata, deve-se supor que a difteria primitiva se desenvolveu em forma de
frusta seja faringea ou nasal. Em nosso meio, a laringe diftérica é muito
comum, atingindo, inclusive, crianças menores de 1 anos de idade ; é no
entando, mais frequente entre 2 e 5 anos.
Inicialmente surge tosse seca e rouca, e voz velada, hipofônica, que se
vai intensificando gradualmente no curso de 1 a 3 dias. Em seguida nota-se uma
dispenéia inspiratória, acompanhada de triagem( depressão das partes moles do
tórax, espaços intercostais, epigástrio, fossas supra-esternal e
supraclaviculares, bordas das narinas).
Difteria ocular: apresenta-se sob a
forma de conjuntivite aguda, bastante intensa, com acentuadoa sintomas de
dor,ador e fotofobia. Sempre se acompanha de exsudato fibrinopurulento, com
aspecto de pseudomembranas, junto com edema palpebral que, às vezes, impede a
abertura do olho. Não raro, o processo pode propagar-se à córnea, ulcerando-a e
provocando leucomas.
Otite diftérica: é uma forma
rara, pode surgir por propagação da angina ou da rinite diftérica. Apresenta-se
como otite média aguda, com dor intensa e exsudato pseudomembranoso.
Vulvovagibite diftérica: é
sempre associada à angina diftérica, aparece como inflamação aguda
vulvovaginal, com exsudato fibrinopurulento, formando pseudomembranas muito
características.
Difteria cutânea: em geral, é
secundária à angina ou à rinite diftérica, pode surgir por contaminação de
ferimentos cutâneos ou de várias dermatites. Tem também o aspecto de um
exsudato fibrinopurulento, com formação de pseudomembranas.
- Diagnósticos:
• Diagnóstico Clínico
Considera-se o
início do estágio de difteria, de certa forma insidiosa, o indivíduo com febre,
e dor de garganta não muito intensa, abatimento, prostração, palidez,
anorexia,adinamia e taquicardia. Diante desses fatos, compete ao médico
proceder a acurado exame da criança, em especial da sua garganta, afim de
surpreender o sinal característico da difteria, que é a presença de um exsudato
pseudomembranoso, branco-amarelado,aderente,uniforme, que se localiza de
preferência sobre as amígdalas, pilares anteriores, úvulas, ou retrofaringe.
•Diagnóstico de
Laboratório
Há três exames para o diagnóstico, são respectivamente os
exames: bacterioscópico direto, o cultura em meios adequados e o isolamento do
germe e determinação da sua virulência.
- Tratamento para a difteria
Os antibióticos,
geralmente eritromicina ou penicilina G, são usados para tratar a difteria,
mas não têm efeito sobre as toxinas já em ação. Eles são usados para diminuir
a infecciosidade e parar a produção de novas toxinas. A terapia de primeira
linha para a difteria é a antitoxina equina intravenosa, que deve ser
administrada somente após a realização de testes de sensibilidade ao soro de
cavalo. 12
- Profilaxia
É a única medida
que, tomada isoladamente, pode influenciar a incidência da difteria, é a
vacinação em massa. Ela é efetuada por meio da inoculação intramuscular ou
subcutânea fo toxóide diftérico. A anatoxina simples ou fluida é administrada
em três doses de 0,5 a 1,0mL, intervaladas de 1 mês; o toxóide precipitado pelo
alume é usado também em três doses de 0,5 mL, com intervalos de 1 mês. A
primeira dose pode ser dada no segundo ou terceiro mês. Este esquema tem a
vantagem de imunizar precocemente as crianças que não possuem imunidade
transplacentária, por serem suas mães suscetíveis.
A imunização inicial
será seguida de doses de reforço de 0,5 a 1,0 mL aos 12 ou 18 meses, aos 3
anos, e na entrada para o curso primário. É preciso notar que, com a imunização
em masse e doses de reforços até a idade escolar, os adultos vão
progressivamente perdendo a imunidade por falta fo estímulo das infeções
subclínicas, visto não haver fontes de infecção numerosas. Isso introduz o
problema dos casos em adultos, sempre grave, e o das mães suscetíveis, dando a
luz a crianças também suscetíveis que devem ser submetida a vacinação precoce.
-Bibliografia
[1]- P.C. EnglishDiphtheria and the theories of infectious
disease: centennial appreciation of the critical role of diphtheria in the
history of medicine Pediatrics, 76 (1) (1985), pp. 1-9
[2]-Funke G, von Graevenitz A, Clarridge JE 3rd, Bernard KA.
Clinical microbiology of coryneform bacteria. Clin Microbiol Rev.
1997;10(1):125-59.
[3]- Besa NC, Coldiron ME, Bakri A, Raji A, Nsuami MJ,
Rousseau C, et al. Diphtheria outbreak with high mortality in northeastern
Nigeria. Epidemiol Infect. 2014;142:797-802.
[4]- Gubler JG, Wüst J, Krech T, Hany A. [Classical
pseudomembranous diphtheria caused by Corynebacterium ulcerans]. Schweiz Med
Wochenschr. 1990;120(48):1812-6.
[5]- Leggett BA, De Zoyza A, Abbott YE, Leonard N, Markey B,
Efstratiou A. Toxigenic Corynebacterium diphtheriae isolated from a wound in a
horse. Vet Rec. 2010;166(21):656-7. DOI:10.1136/vr.b4846
[6]- Wagner KS, White JM, Neal S, Crowcroft NS, Kupreviciene
N, Paberza R, et al. Screening for Corynebacterium diphtheriae and
Corynebacterium ulcerans in patients with upper respiratory tract infections
2007-2008: a multicentre European study. Clin Microbiol Infect Dis,
2011;17(4):519-25. DOI:10.1111/j.1469-0691.2010.03269.x
[7]- DurbacĂ S. Antitetanus and antidiphtheria immunity in
newborns. Roum Arch Microbiol Immunol. 1999;58(3-4):267-72.
[8]- . Funke G, Bernard KA. Coryneform gram-positive rods.
In: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Landry MA, Pfaller MA, editors. Manual
of clinical microbiology. Washington (DC): American Society for Microbiology
Press; 2007. p.485-514.
[9]- Mattos-Guaraldi AL, Formiga LCD, Marques EA, Pereira
GA, Moreira LO, Pimenta FP, et al. Diphtheria in a vaccinated adult in Rio de
Janeiro, Brazil. Braz J Microbiol. 2001;32(3):236-9.
DOI:10.1590/S1517-83822001000300015
[10]- Nureki S, Miyazaki E, Matsuno O, Takenaka R, Ando M,
Kumamoto T, et al. Corynebacterium ulcerans infection of the lung mimicking the
histology of Churg-Strauss syndrome. Chest. 2007;131(4):1237-9.
DOI:10.1378/chest.06-2346
[11]-S. Krugman, S.L. Katz, A.A. Gershon, et al.Infectious
Diseases of Children((9th ed)), Mosby Year Book, St. Louis, MO (1992)
[12]- American Academy of Pediatrics
L.K. Pickering, C.J. Baker, S.S. Long, et al. (Eds.), Red
Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases ((27th ed)), American
Academy of Pediatrics, Elk Grove Village, IL (2006)
[13]- Veronesi, R. - Doenças infecciosas e parasitárias. 8 ed.
Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1991. 1082 p .
Trabalho recebido por e-mail e postado por mim pois a Aluna teve dificuldades técnicas para realizar a postagem!!!
Nenhum comentário:
Postar um comentário